铁死亡的生物化学过程及相关机制分析

该思维导图描述了铁死亡的生物化学过程，涵盖了铁离子转运、芬顿反应和脂质过氧化物的生成。其中，铁离子通过转铁蛋白和STEAP3转化为Fe2+，促进脂肪酸合成及多不饱和脂肪酸途径，导致脂质过氧化物积累。谷胱甘肽（GSH）和泛醇在调节脂质过氧化物及GPX4合成中起重要作用。此外，四氢生物蝶呤途径与辅酶Q10的合成相互关联，胱氨酸通过系统Xc_促进GSH合成，形成保护机制。

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# 铁死亡的生物化学过程及相关机制分析
## 铁离子转运机制
- Fe3+ 
  - 通过转铁蛋白受体（TFRI）进入细胞
  - 转化为Fe2+
  - 通过STEAP3还原
    - 影响金属离子稳态

## 芬顿反应及其影响
- Fe2+ 
  - 参与芬顿反应
    - 生成羟基自由基
    - 促进脂质过氧化物生成
      - 铁死亡的关键标志物

## 脂肪酸合成途径
- Fe3+ 刺激
  - 脂肪酸合成相关酶（ACSL4）活性增强
  - 促进磷脂酰乙醇胺（PEs）合成
  - 通过脂氧合酶（LOXs）生成脂质过氧化物

## 多不饱和脂肪酸合成
- Fe3+ 结合
  - 结合多不饱和脂肪酸（PUFAs）
    - 通过磷脂酰胆碱酰化酶3（LPCAT3）生成PEs
      - 再通过LOXs合成脂质过氧化物
  - 推动铁死亡进程

## 谷胱甘肽（GSH）的调节作用
- GSH 调节
  - 脂质过氧化物水平
  - 通过谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）来保护细胞

## 泛醇在铁死亡中的作用
- 泛醇
  - 刺激GPX4的合成
    - 影响抗氧化能力

## 四氢生物蝶呤途径
- 四氢生物蝶呤（BH4）
  - 转换为辅酶Q10（CoQ10）
    - 通过脱氢酶（DHODH）与FSP1相互作用
  - 与泛醇合成有关

## 胱氨酸及谷氨酸的保护机制
- 胱氨酸
  - 通过系统Xc_转化为谷氨酸
    - 促进GSH合成
    - 形成细胞保护机制

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