细胞信号转导与癌基因关联的研究与治疗探索

# 细胞信号转导与癌基因关联的研究与治疗探索
## 1. 细胞信号转导核心通路
### 1.1 膜受体介导的信号通路
#### 1.1.1 RTK-Ras-MAPK通路
- 配体（EGF、PDGF）
- RTK激活
- Ras GTPase
- MAPK级联
- 促进增殖
  - 癌基因：EGFR、Ras、BRAF
#### 1.1.2 PI3K-Akt-mTOR通路
- PI3K激活
- Akt磷酸化
- mTOR促代谢/生存
  - 癌基因：PIK3CA、AKT
  - 抑癌基因：PTEN
#### 1.1.3 JAK-STAT通路
- 细胞因子受体
- JAK激酶
- STAT转录因子
- 调控增殖/免疫
  - 癌基因：JAK2、STAT3
### 1.2 G蛋白偶联受体（GPCR）通路
#### 1.2.1 激活机制
- Gαs/Gαq激活
- cAMP/PKC
- 调控基因表达
  - 癌基因：GPCR突变体
### 1.3 其他通路
#### 1.3.1 Wnt/β-catenin通路
- β-catenin积累
- 促癌转录
  - 癌基因：β-catenin
  - 抑癌基因：APC
#### 1.3.2 Hedgehog通路
- Gli转录因子激活
- 胚胎发育/肿瘤
  - 癌基因：SMO、Gli
## 2. 癌基因与信号转导的关联
### 2.1 癌基因分类
#### 2.1.1 生长因子/受体
- EGFR（过表达/突变）
- HER2（过表达/突变）
#### 2.1.2 胞内信号分子
- Ras（GTP酶锁定激活态）
- BRAF（V600E突变）
#### 2.1.3 转录因子
- Myc（促增殖基因表达）
- Jun/Fos（AP-1复合体）
#### 2.1.4 抗凋亡蛋白
- Bcl-2（抑制线粒体凋亡）
### 2.2 功能机制
#### 2.2.1 持续激活信号
- Ras突变导致MAPK通路不依赖生长因子
#### 2.2.2 逃逸负调控
- PTEN缺失→ PI3K通路过度激活
#### 2.2.3 基因组不稳定性
- Myc诱导DNA复制压力
## 3. 癌症治疗靶点
### 3.1 靶向信号分子
- EGFR抑制剂（吉非替尼）
- BRAF抑制剂（维莫非尼）
- PI3K/mTOR抑制剂（依维莫司）
### 3.2 表观遗传调控
- HDAC抑制剂
### 3.3 免疫检查点
- PD-1抗体
- CTLA-4抗体
  - 间接调控信号微环境
## 4. 研究技术
### 4.1 分子检测
- PCR测序（Ras突变）
- 免疫印迹（磷酸化Akt）
### 4.2 功能实验
- CRISPR敲除癌基因
- 类器官模型
### 4.3 生物信息学
- TCGA数据库分析信号通路突变谱
## 可视化建议
### 5.1 中心分支1
- 信号通路（RTK、PI3K等）
- 癌基因关联
- 治疗靶点
### 5.2 中心分支2
- 癌基因功能（增殖、凋亡逃逸）
- 对应通路异常
### 5.3 颜色标注
- 红色（癌基因）
- 绿色（抑癌基因）
- 黄色（靶向药物）
## 工具
- MindManager
- Lucidchart